Особистий кабінет
ЛАМІВУДИН розчин оральний шприц 10мл
rx
Код товару: 285556
Виробник: Технолог (Україна, Умань)
40,00 грн
немає в наявності
Повідомити коли товар з'явитися в наявності
-
До поїздки в аптеку уточнюйте наявність, ціну і термін придатності в цікавій для Вас аптеці.
-
Зовнішній вигляд товару в аптеці може відрізнятися від товару на сайті.
-
Інформація про виробника та його назва на сайті може відрізнятися від реальної.
-
Інформація надана з ознайомчою метою і не повинна бути використана як керівництво до самолікування.
-
Самолікування може бути небезпечним для Вашого здоров'я! Перед застосуванням, проконсультуйтеся з лікарем!
ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
ЛАМІВУДИН
LAMIVUDINE
Склад:
діюча речовина: ламівудин;
1 мл розчину містить ламівудину 10 мг;
допоміжні речовини: сахароза, пропіленгліколь, кислота лимонна безводна, натрію цитрат, метилпарагідроксибензоат (Е 218), пропілпарагідроксибензоат (Е 216), ароматизатор полуничний, ароматизатор банановий, кислота хлористоводнева розведена, натрію гідроксид, вода очищена.
Лікарська форма. Розчин оральний.
Основні фізико-хімічні властивості: прозора рідина безбарвного або світло-жовтого кольору з фруктовим запахом.
Фармакотерапевтична група. Противірусні засоби прямої дії. Нуклеозидні та нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптази. Ламівудин.
Код АТХ J05А F05.
Фармакологічні властивості.
Фармакодинаміка.
Основний механізм дії ламівудину – пригнічення зворотної транскриптази ВІЛ. Трифосфат ламівудину є селективним інгібітором реплікації ВІЛ-1 та ВІЛ-2 in vitro, він також активний відносно стійких до зидовудину штамів ВІЛ. Ламівудин у комбінації із зидовудином зменшує кількість ВІЛ-1 і збільшує кількість CD4-клітин, а також значно знижує ризик прогресування захворювання та летальності від нього.
Продемонстровано синергізм ламівудину і зидовудину щодо пригнічення реплікації ВІЛ у культурі клітин. Виявлено, що при виникненні резистентності до ламівудину у стійких до зидовудину штамів вірусу може відновитися чутливість до зидовудину. In vitro препарат проявляє слабку цитотоксичну дію на лімфоцити периферичної крові, лімфоцитарні та моноцитарно-макрофагальні клітинні лінії і клітини кісткового мозку, що свідчить про його широкий терапевтичний індекс.
Фармакокінетика.
Абсорбція. Ламівудин добре всмоктується зі шлунково-кишкового тракту, його біодоступність при пероральному застосуванні у дорослих становить 80–85 %. Максимальна концентрація у сироватці крові досягається в середньому через 1 годину і при застосуванні в середній терапевтичній дозі (4 мг/кг/добу у 2 прийоми з інтервалом 12 годин) становить 1–1,9 мкг/мл. Застосування ламівудину під час їди подовжує tmax і знижує Cmax (до 47 %). Однак це не впливає на загальний рівень абсорбованого ламівудину (розрахованого на підставі фармакокінетичної кривої концентрація-час), тому препарат можна приймати незалежно від вживання їжі.
Розподіл. Середній об’єм розподілу становить 1,3 л/кг, середній період напіввиведення –
5–7 годин. Ламівудин має лінійний фармакокінетичний профіль у терапевтичних дозах і низьке зв’язування з білками плазми. Обмежені дані свідчать про проникнення ламівудину у центральну нервову систему і цереброспінальну рідину. Через 2–4 години після перорального застосування співвідношення концентрації ламівудину у спинномозковій рідині та плазмі становить 0,12. Клінічне значення цього явища невідоме.
5–7 годин. Ламівудин має лінійний фармакокінетичний профіль у терапевтичних дозах і низьке зв’язування з білками плазми. Обмежені дані свідчать про проникнення ламівудину у центральну нервову систему і цереброспінальну рідину. Через 2–4 години після перорального застосування співвідношення концентрації ламівудину у спинномозковій рідині та плазмі становить 0,12. Клінічне значення цього явища невідоме.
Метаболізм. Вірогідність метаболічної взаємодії ламівудину є малою з огляду на низький рівень (5–10 %) печінкового метаболізму та низький рівень зв’язування з білками плазми крові.
Виведення. Cередній системний кліренс ламівудину – приблизно 0,32 л/кг на годину, виводиться він головним чином нирками (> 70 %) шляхом активної тубулярної секреції, незначною мірою (< 10 %) – шляхом печінкового метаболізму. Активний метаболіт, внутрішньоклітинний ламівудину трифосфат, має подовжений час напіввиведення з клітини (від 16 до 19 годин) порівняно з періодом напіввиведення ламівудину (5–7 годин).
Елімінація ламівудину порушується при зниженні функції нирок незалежно від того, чи є це наслідком хвороби нирок, чи віковим явищем. У таких випадках необхідна корекція дози (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).
Імовірність несприятливої взаємодії ламівудину з іншими препаратами низька через обмежений метаболізм, незначне зв’язування з білками крові та майже повне виведення ламівудину нирками у незміненому стані.
Фармакокінетика ламівудину у дітей в цілому подібна до такої у дорослих, однак абсолютна біодоступність розчину для перорального застосування (55–65 %) була нижча та більш варіабельна у дітей віком до 12 років. Системний кліренс у дітей віком до 12 років був вищий і знижувався, досягаючи рівня, як у дорослих (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Дослідження показали, що одноразове застосування рекомендованої добової дози ламівудину, як таблеток, так і розчину для перорального застосування, має такі ж показники AUC0-24, як і дворазове застосування – в середньому 7,1–13,7.
Клінічні характеристики.
Показання.
Ламівудин у комбінації з іншими антиретровірусними препаратами призначений для лікування ВІЛ-інфекції.
Протипоказання.
Підвищена чутливість до ламівудину або до інших компонентів препарату.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.
Імовірність метаболічної взаємодії низька, враховуючи обмежений метаболізм препарату і низький рівень його зв’язування з білками плазми крові, а також практично повне виведення його нирками у незміненому стані.
Ламівудин виводиться головним чином шляхом активної ниркової секреції. Необхідно враховувати можливість взаємодії з препаратами, головним шляхом виведення яких є активна ниркова секреція за допомогою системи транспортування органічних катіонів, наприклад з триметопримом. Інші препарати (наприклад ранітидин, циметидин) тільки частково виділяються таким шляхом, тому вони не взаємодіють з ламівудином.
Препарати, що виводяться переважно шляхом активного транспортування органічних аніонів або шляхом гломерулярної фільтрації, мають малу імовірність взаємодії з ламівудином.
Зидовудин. Спостерігається помірне збільшення максимального рівня зидовудину (28 %) при одночасному застосуванні зидовудину та ламівудину, хоча загалом концентрація суттєво не змінюється. Зидовудин не впливає на фармакокінетику ламівудину (див. розділ «Фармакологічні властивості», «Фармакокінетика»).
Альфа-інтерферон. При одночасному застосуванні з альфа-інтерфероном ламівудин не вступає з ним у фармакокінетичну взаємодію. Не спостерігалося клінічно значущих побічних взаємодій при одночасному застосуванні ламівудину з імуносупресантами (наприклад циклоспорином А), хоча спеціальних досліджень не проводили.
Триметоприм. Одночасне застосування триметоприму/сульфаметоксазолу в дозі 160 мг/800 мг (ко-тримоксазол) збільшує концентрацію ламівудину у плазмі крові приблизно на 40 %. Однак якщо у пацієнта немає ниркової недостатності, корекція дози ламівудину не потрібна (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Ламівудин не впливає на фармакокінетику триметоприму або сульфаметоксазолу. Результати одночасного застосування ламівудину і високих доз ко-тримоксазолу для лікування пневмоній, спричинених Pneumocystis carinii, а також токсоплазмозу не вивчалися.
Залцитабін. Ламівудин може пригнічувати внутрішньоклітинне фосфорилювання залцитабіну, тому ламівудин не рекомендується застосовувати у поєднанні із залцитабіном.
Емтрицитабін. Ламівудин може пригнічувати внутрішньоклітинне фосфорилювання емтрицитабіну, тому ламівудин не рекомендується застосовувати одночасно з емтрицитабіном.
Кладрибін. Ламівудин in vitro сприяє внутрішньоклітинній проліферації кладрибіну, призводячи до потенційного ризику втрати ефективності кладрибіну у разі сумісного клінічного застосування. Деякі клінічні повідомлення також підтверджують можливу взаємодію між ламівудином та кладрибіном. Тому сумісне застосування ламівудину з кладрибіном не рекомендовано.
Особливості застосування.
Ламівудин не рекомендується застосовувати у вигляді монотерапії.
Пацієнтам слід усвідомлювати, що лікування сучасними антиретровірусними препаратами, включаючи ламівудин, не зменшує ризику передачі ВІЛ-інфекції статевим шляхом або з інфікованою кров’ю, тому вони мусять застосовувати відповідні запобіжні заходи.
У пацієнтів, які лікуються ламівудином або будь-яким іншим антиретровірусним препаратом, існує ризик розвитку опортуністичних інфекцій та інших ускладнень ВІЛ-інфекції. Тому потрібен ретельний нагляд лікаря, який має досвід лікування пацієнтів з ВІЛ-асоційованими інфекціями.
Ниркова недостатність: у пацієнтів із помірним і тяжким ступенем ниркової недостатності збільшується концентрація ламівудину у плазмі крові внаслідок зниження кліренсу, тому дози для них слід зменшити (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).
Потрійна терапія аналогами нуклеозидів: повідомляли про високий рівень вірусологічної недостатності та появу резистентності на ранній стадії при сумісному призначенні ламівудину з тенофовіру дизопроксилу фумаратом та абакавіром, так само як і з тенофовіру дизопроксилу фумаратом та диданозином у режимі дозування 1 раз на добу.
Панкреатит: описані поодинокі випадки панкреатиту у пацієнтів, які приймали ламівудин. Однак не до кінця встановлено, пов’язані вони із застосуванням препарату чи є наслідком ВІЛ-інфекції. При появі перших клінічних (біль у животі, нудота, блювання) або лабораторних симптомів, що вказують на розвиток панкреатиту, лікування ламівудином слід припинити до моменту, коли діагноз панкреатиту буде виключений.
Лактоацидоз/тяжка гепатомегалія зі стеатозом: при лікуванні ВІЛ-інфекції на тлі застосування окремих антиретровірусних аналогів нуклеозидів або їх комбінації, включаючи ламівудин, повідомляли про випадки лактоацидозу і тяжкої гепатомегалії зі стеатозом, інколи з летальним наслідком. В основному ці випадки спостерігались у жінок. Клінічними ознаками, що можуть бути свідченням розвитку лактоацидозу, є загальна слабкість, анорексія та раптова втрата маси тіла, гастроентерологічні та респіраторні симптоми (диспное та тахіпное). Тому слід бути обережними, призначаючи ламівудин пацієнтам, особливо тим, у кого наявні фактори ризику захворювання печінки. Якщо у пацієнта виникають клінічні або лабораторні ознаки лактоацидозу або гепатотоксичності (що можуть включати гепатомегалію та стеатоз, навіть при відсутності помітного збільшення трансаміназ), лікування ламівудином необхідно припинити.
Мітохондріальні дисфункції: було продемонстровано, що нуклеотидні та нуклеозидні аналоги in vitro та in vivo спричиняють мітохондріальні порушення різного ступеня. Були повідомлення про мітохондріальні дисфункції у ВІЛ-негативних немовлят, які зазнали впливу нуклеозидних аналогів внутрішньоутробно або у постнатальному періоді. Серед побічних дій головним чином повідомлялося про гематологічні порушення (анемія, нейтропенія), метаболічні порушення (гіперлактатемія, гіперліпідемія). Ці явища часто носили транзиторний характер. Часто повідомляли про пізні неврологічні порушення (гіпертонія, конвульсії, аномальна поведінка). Чи є неврологічні порушення транзиторними або постійними, наразі невідомо. Будь-яка дитина, навіть з ВІЛ-негативним статусом, яка зазнала впливу нуклеозидних або нуклеотидних аналогів внутрішньоутробно, має знаходитися під клінічним та лабораторним наглядом для виявлення можливого виникнення мітохондріальних дисфункцій.
Перерозподіл жирових відкладень: перерозподіл/акумуляція жирових відкладень на тілі, включаючи ожиріння центрального генезу, збільшення жирових відкладень у дорсоцервікальних ділянках («горб буйвола») та їх зменшення на кінцівках та обличчі, збільшення молочних залоз, підвищений рівень ліпідів у сироватці крові та глюкози в крові спостерігаються у деяких пацієнтів, які отримують комбіновану антиретровірусну терапію.
Як і при застосуванні всіх препаратів класу інгібіторів протеаз та інгібіторів зворотної транскриптази нуклеозидів, існує імовірність виникнення одного або більше специфічних побічних симптомів, що загалом можуть належати до явищ ліподистрофії. Існують дані про те, що ризик їх виникнення при застосуванні різних препаратів цієї групи різний.
Крім того, ліподистрофічний синдром має поліетіологічний характер, де мають значення, наприклад, стан ВІЛ-хвороби, вік пацієнта, тривалість антиретровірусної терапії.
Довготривалі наслідки вищезазначених побічних дій на даний час невідомі.
При клінічному обстеженні слід звертати увагу на фізичні ознаки перерозподілу жирових відкладень, визначати рівень ліпідів у сироватці та глюкози в крові. Лікування порушення у розподілі ліпідів проводиться відповідно до клінічного стану.
Синдром імунного відновлення: у ВІЛ-інфікованих хворих із тяжким імунодефіцитом на початку лікування антиретровірусними препаратами може виникнути запальна реакція на асимптоматичну або резидуальну опортуністичну інфекцію, спричинивши тяжкий клінічний стан або загострення симптомів. Зазвичай такі реакції виникають під час перших тижнів або місяців лікування антиретровірусними препаратами. Це може бути ретиніт, спричинений цитомегаловірусом, генералізовані або фокальні інфекції, спричинені мікобактеріями або Pneumocystis jiroveci (P. Carinii) pneumonia. Будь-які запальні явища необхідно без затримки дослідити та при необхідності розпочати їх лікування. У період імунного відновлення також спостерігалося виникнення аутоімунних порушень (таких як хвороба Грейвса, поліоміозит та синдром Гійєна–Барре), хоча їх початок є більш варіабельним – вони можуть виникати через багато місяців після початку лікування та інколи мати нетипову картину.
Хвороби печінки: пацієнти з хронічним гепатитом В або С, яким застосовують комбіновану антиретровірусну терапію, мають підвищений ризик розвитку тяжких та потенційно летальних побічних ефектів з боку печінки. У разі сумісного застосування з іншими антивірусними препаратами для лікування гепатиту В і С слід керуватися відповідною інструкцією для медичного застосування цих препаратів.
Хворі з уже існуючими печінковими дисфункціями, включаючи хронічний активний гепатит, мають підвищений ризик порушення функції печінки під час комбінованої антиретровірусної терапії та потребують медичного нагляду. У разі появи ознак погіршення стану печінки у таких пацієнтів слід зважити можливість перерви або припинення лікування (див. розділ «Побічні реакції»)
Пацієнти з вірусом гепатиту В: клінічні дані свідчать, що у пацієнтів, одночасно інфікованих вірусом гепатиту В, імовірне загострення гепатиту у разі припинення лікування ламівудином, яке може мати більш тяжкі наслідки у хворих із декомпенсацією захворювання печінки. Тому у пацієнтів, інфікованих одночасно ВІЛ і вірусом гепатиту В, необхідно періодично визначати показники функції печінки і маркери реплікації вірусу гепатиту В.
Остеонекроз: хоча етіологія остеонекрозу вважається багатофакторною (включаючи застосування кортикостероїдів, зловживання алкоголем, тяжку імуносупресію, високий індекс маси тіла), випадки остеонекрозу спостерігалися головним чином у пацієнтів із запущеною хворобою та/або при довготривалому застосуванні комбінованої антиретровірусної терапії. Пацієнтів слід попередити про необхідність звертатися за медичною допомогою у разі появи болю, ригідності у суглобах або рухових порушень.
Ламівудин не можна застосовувати з іншими препаратами, що містять ламівудин або емприцитабін.
Кожна доза ламівудину у формі розчину орального (150 мг = 15 мл) містить близько 3 г сахарози, про що необхідно пам’ятати хворим на діабет.
Препарат містить метилпарагідроксибензоат та пропілпарагідроксибензоат, які можуть спричинити алергічні реакції, можливо, сповільненого типу.
Застосування у період вагітності або годування груддю.
Дані про безпеку застосування ламівудину у період вагітності у людини обмежені. Дослідження на людях показали, що ламівудин проникає крізь плаценту. Застосування препарату у період вагітності виправдане лише у випадку, коли очікувана користь для матері переважає можливий ризик для плода. Дані, отримані в дослідах на кролях, свідчать про ризик ранньої загибелі ембріонів.
Повідомляли про незначне минуще підвищення рівня лактату в сироватці крові, що може бути наслідком порушення функції мітохондрій, у новонароджених та немовлят, які зазнали впливу нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази до народження. Клінічне значення підвищення рівня лактату в сироватці крові невідоме. Існують також поодинокі повідомлення про затримку розвитку, судоми та інші неврологічні захворювання. Проте причинний зв’язок цих проявів із впливом нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази у період вагітності або пологів не встановлений. Ці дані не стосуються рекомендацій щодо застосування антиретровірусних препаратів для попередження вертикальної передачі ВІЛ у вагітних.
Експерти системи охорони здоров’я рекомендують ВІЛ-інфікованим жінкам відмовитися від годування груддю своїх немовлят з метою уникнення передачі їм ВІЛ-інфекції. Після перорального застосування ламівудин екскретується у грудне молоко людини в тих же концентраціях, у яких він був у плазмі (1–8 мкг/мл). Оскільки ламівудин і вірус проникають у грудне молоко, матерям, які застосовують ламівудин, не рекомендується годувати груддю.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.
Дані клінічних досліджень з цього питання відсутні, фармакологія ламівудину не дає підстав очікувати будь-якого негативного впливу. Проте під час оцінки здатності пацієнта керувати автомобілем та іншими механізмами слід враховувати його клінічний стан і профіль побічних ефектів ламівудину.
Спосіб застосування та дози.
Лікування ламівудином призначає спеціаліст, який має досвід лікування ВІЛ-інфекції.
Препарат застосовувати незалежно від прийому їжі.
Дорослі та діти з масою тіла не менше 30 кг.
Рекомендованою дозою ламівудину є 300 мг (30 мл) на добу. Можна призначити 150 мг 2 рази на добу або 300 мг 1 раз на добу.
Діти віком від 3 місяців та з масою тіла до 30 кг.
Рекомендованою дозою ламівудину є 4 мг/кг маси тіла 2 рази на добу або 8 мг/кг маси тіла 1 раз на добу. Максимальна доза не повинна перевищувати 300 мг (30 мл) на добу.
Немовлята до 3 місяців.
Дані про застосування обмежені.
Пацієнти з нирковою недостатністю.
У хворих із помірною і тяжкою нирковою недостатністю концентрація ламівудину у плазмі крові підвищується внаслідок зниження кліренсу. Тому дози для лікування пацієнтів з кліренсом креатиніну менше 50 мл/хв слід зменшити.
Дорослі та діти з масою тіла не менше 30 кг
| Кліренс креатиніну, мл/хв | Початкова доза | Підтримувальна доза |
| < 50 і ≥ 30 | 150 мг (15 мл) | 150 мг (15 мл) 1 раз на добу |
| < 30 і ≥ 15 | 150 мг (15 мл) | 100 мг (10 мл) 1 раз на добу |
| < 15 і ≥ 5 | 150 мг (15 мл) | 50 мг (5 мл) 1 раз на добу |
| < 5 | 50 мг (5 мл) | 25 мг (2,5 мл) 1 раз на добу |
Діти віком від 3 місяців та з масою тіла до 30 кг
| Кліренс креатиніну, мл/хв | Початкова доза | Підтримувальна доза |
| < 50 і ≥ 30 | 4 мг/кг | 4 мг/кг 1 раз на добу |
| < 30 і ≥ 15 | 4 мг/кг | 2,6 мг/кг 1 раз на добу |
| < 15 і ≥ 5 | 4 мг/кг | 1,3 мг/кг 1 раз на добу |
| < 5 | 1,3 мг/кг | 0,7 мг/кг 1 раз на добу |
Пацієнти з печінковою недостатністю.
Дані, отримані при лікуванні пацієнтів з помірною і тяжкою печінковою недостатністю, показують, що ламівудин не має істотного впливу на функцію печінки. Тому необхідності у корекції дози у цьому випадку немає.
Пацієнти літнього віку.
Спеціальних даних немає, однак рекомендується приділяти особливу увагу цій групі хворих у зв’язку з віковими змінами, наприклад зниженням функції нирок і порушенням гематологічних показників.
Діти.
Застосовувати для лікування дітей віком від 3 місяців.
Передозування.
Симптоми. Дані про випадки гострого передозування у людей обмежені. Летальних випадків не було, всі пацієнти одужали. Специфічних явищ або симптомів, характерних для передозування, не виявлено.
Лікування. У разі передозування за пацієнтом потрібно спостерігати і при необхідності здійснювати комплекс стандартної підтримувальної терапії. Оскільки ламівудин діалізується, можна застосовувати гемодіаліз, хоча цей спосіб лікування недостатньо вивчений.
Побічні реакції.
Повідомляли про певну побічну дію під час лікування ВІЛ-інфекції із застосуванням ламівудину як самостійно, так і в поєднанні з іншими антиретровірусними препаратами. У багатьох випадках залишилося нез’ясованим, чи пов’язана побічна дія із застосуванням препарату, чи вона є наслідком самого захворювання.
З боку крові та лімфатичної системи: анемія, нейтропенія, тромбоцитопенія, істинна еритроцитарна аплазія.
З боку імунної системи: реакції гіперчутливості, ангіоневротичний набряк.
З боку обміну речовин і харчування: гіперлактатемія, лактоацидоз, перерозподіл/акумуляція жирових відкладень на тілі (див. розділ «Особливості застосування»). Частота цього виникнення залежить від багатьох факторів, включаючи конкретну антиретровірусну комбінацію препаратів.
З боку нервової системи: головний біль, безсоння, парестезії. Описано випадки периферичної нейропатії.
З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: кашель, симптоми застуди.
З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, біль у верхній половині живота, діарея, панкреатит, підвищення рівня амілази сироватки крові.
З боку печінки та жовчовивідних шляхів: минуще підвищення рівня печінкових ферментів (АСТ, АЛТ). Загострення гепатиту, що первинно діагностоване за підвищенням рівня АЛТ і виникало впродовж лікування, а також після відміни ламівудину. У більшості випадків показники з часом знижуються, дуже рідко спостерігався летальний наслідок.
З боку шкіри та підшкірних тканин: висипання, свербіж, алопеція.
З боку скелетно-м’язової та сполучної тканин: артралгія, підвищення рівня КФК, м’язові розлади, включаючи міалгії, судоми, рабдоміоліз.
Інші: втомлюваність, погане самопочуття, гарячка.
При застосуванні нуклеозидних аналогів повідомляли про випадки лактоацидозу, інколи летальні, асоційовані з тяжкою гепатомегалією та печінковим стеатозом (див. розділ «Особливості застосування»).
Комбінована антиретровірусна терапія асоційована з метаболічними порушеннями, такими як гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія, інсулінорезистентність, гіперглікемія та гіперлактатемія (див. розділ «Особливості застосування»).
У ВІЛ-інфікованих пацієнтів із тяжким імунодефіцитом на початку комбінованої антиретровірусної терапії можуть виникати запальні реакції на безсимптомні та залишкові опортуністичні інфекції (див. розділ «Особливості застосування»).
Повідомляли про випадки остеонекрозу, головним чином у пацієнтів з підтвердженими ризик-факторами, запущеною ВІЛ-хворобою або у разі довготривалої антиретровірусної терапії. Частота цього явища невідома (див. розділ «Особливості застосування»).
Термін придатності. 2 роки.
Після відкриття зберігати не більше 1 місяця.
Умови зберігання.
Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 оС. Зберігати в недоступному для дітей місці.
Упаковка.
По 240 мл у банці зі скла. По 1 банці разом з шприцом місткістю 10 мл у пачці з картону.
Категорія відпуску.
За рецептом.
Виробник.
ПрАТ «Технолог».
Місцезнаходження виробника та адреса місця провадження його діяльності.
Україна, 20300, Черкаська обл., місто Умань, вулиця Стара прорізна, будинок 8
Список відгуків порожній
Додати відгук
Черкаси, Дніпро, Вінниця, Рівне, Чернігів, Львів